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> Veränderte Vulva-Bildung bei C. elegans <

Der Ras-Signalweg steht auch im Zentrum der Forschung von Thomas Berset, der bei C. elegans nach Proteinen und ihren Genen sucht, die den Ras-Signalweg hemmen. Durch Einwirkung von Chemikalien stellt er Mutanten her. Wenn er unter diesen Mutanten bestimmte Exemplare findet, die eine veränderte Vulva-Bildung zeigen, so ist es möglich, dass bei diesen Mutanten ein Hemmstoff des Ras-Signalwegs ausgefallen ist. Um diesen Zusammenhang zu verstehen, muss zuvor die Spezialisierung der Vulvazellen nochmals genauer betrachtet werden:

Jene drei Vulva-Vorläuferzellen, die sich tatsächlich zu Vulvazellen - und nicht zu Hautzellen - entwickeln, können zwei verschiedene Zellschicksale annehmen: Sie verwandeln sich entweder in Typ-1o;- oder in Typ-2o;- Vulvazellen. Diejenige der drei Vorläuferzellen, welche sich in direkter Nachbarschaft zur Ankerzelle befindet, ist den höchsten Konzentrationen des Signalproteins der Ankerzelle ausgesetzt. Dadurch läuft der Ras-Signalweg in dieser Vorläuferzelle verstärkt ab. Der Ras-Signalweg veranlasst, dass sich die Vorläuferzelle zu einer Typ-1o;-Vulvazelle entwickelt. Außerdem aktiviert er ein Gen, welches ein Signalprotein eines anderen Signalwegs bildet. Dieses zweite Signalprotein wird von der Typ-1o;-Vulvazelle abgesondert und erreicht die beiden benachbarten Vulva-Vorläuferzellen. Hier bindet das Signalprotein an einen passenden Rezeptor in der Zellmembran und aktiviert dadurch den sogenannten Notch-Signalweg. Durch diesen Signalweg werden in den beiden Vulva-Vorläuferzellen ebenfalls bestimmte Gene aktiviert - jedoch sind es andere Gene als beim Ras-Signalweg. Eines dieser aktivierten Gene bildet ein Protein, welches ein Hemmstoff des Ras-Signalwegs* ist. In den beiden Vulva-Vorläuferzellen, die sich nicht in direkter Nachbarschaft zur Ankerzelle befinden, ist somit der Ras-Signalweg blockiert und stattdessen der Notch-Signalweg eingeschaltet. Es werden in diesen Vorläuferzellen somit andere Gene aktiviert und dadurch auch ein anderes Entwicklungsschicksal festgelegt, nämlich das der Typ-2o;-Vulvazelle.


Foto rechts: Veränderte Vulva bei C. elegans (Pfeil).
Foto links: Vergrößerte Darstellung einer veränderten Vulva. Es treten nur Typ-1o-Vulvazellen auf. (Fotos Thomas Berset)

Besitzt eine Mutante von C. elegans eine Vulva, die aus lauter Typ-1o;-Vulvazellen besteht (siehe Foto oben), so kann man davon ausgehen, dass bei dieser Mutante die Hemmung des Ras-Signalwegs fehlgeschlagen ist: Bei einer normalen Entwicklung hätte nämlich bei zweien von den drei Vulva-Vorläuferzellen der Ras-Signalweg blockiert werden müssen, damit sie sich zu Typ-2o;-Vulvazellen hätten entwickeln können. Der Wegfall einer solchen Blockade kann verschiedene Gründe haben. Zwei mögliche Gründe wären: a) Ein Protein innerhalb des Notch-Signalwegs ist defekt. Der Notch-Signalweg kann nun nicht mehr die ihm unterstellten Gene aktivieren. Wenn einige dieser Gene für die Bildung der Hemmstoffe des Ras-Signalwegs verantwortlich sind, so werden diese Hemmstoffe folglich nicht mehr gebildet. b) Es ist ein Gen defekt, das direkt für die Bildung eines Hemmstoffs des Ras-Signalwegs verantwortlich ist. Genau nach diesen zuletzt genannten Genmutationen sucht Thomas Berset.

Wenn ein solches Gen dann tatsächlich identifiziert und die Hemmwirkung des entsprechenden Proteins aufgeklärt ist, so kann das neue Hinweise über die Steuerung des Ras-Signalweges und somit auch über die Zelldifferenzierung von C. elegans geben. Diese Erkenntnisse fördern das Verständnis der Zellkommunikation und könnten später auch für die Krebsforschung beim Menschen von Bedeutung sein.

* Fußnote: Der Hemmstoff behindert dasjenige Protein des Ras-Signalwegs, das aus dem Zellplasma in den Kern wandert und dort bestimmte Transkriptionsfaktoren aktiviert.
 

Entwicklungsbiologie – Wie steuern Gene die Entwicklung eines komplexen Organismus?
Von einer einzelnen, undifferenzierten Zelle zu einem vollständigen Lebewesen.
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